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hif-1是什么最新版_hif-1是什么意思(2024年12月实测)

内容来源：丹顿SEO所属栏目：导读更新日期：2024-12-01

hif-1是什么

3D打印糖尿病伤口敷料：墨水的秘密嘿，大家好！今天咱们聊聊一种特别的水凝胶墨水，它是怎么被用来制造3D打印的糖尿病伤口敷料的。听起来很酷吧？那就让我们一探究竟吧！墨水的秘密 𐟕𕯸‍♂️ 首先，咱们得知道这种墨水是怎么来的。通过定制CMC（羧甲基壳聚糖）的分子结构，然后用低剂量的LAP（某种化学物质）来调节它的可逆相互作用，咱们就搞出了这种易于加工、高度自支撑的水凝胶墨水。这个墨水能原位制造多功能伤口敷料，简直是伤口护理的超级英雄！墨水的魔力 𐟒ꊊ这种CMC衍生物——羧甲基壳聚糖甲基丙烯酰（CMA），它有个特别的光交联能力。而且，通过增加悬垂甲基丙烯酰（MA）基团，还能增强氢键。结果就是，CMA和LAP的混合物（CMAL）墨水在密集的弱静电相互作用和氢键的驱动下，形成了一个强大但又可快速可逆的物理交联网络。这个网络让墨水在3D打印时表现得特别出色，无论是微管制造还是多组分或复杂结构的打印，都能轻松搞定。灭菌和活性成分的掺入 𐟦 更厉害的是，即使经过高压灭菌器灭菌，这个物理交联网络也能在很大程度上得以保留。为了解决糖尿病伤口对感染和血管生成受损的易感性，研究者们还把纳米银颗粒（AgNPs）和缺氧诱导因子-1𜈈IF-1𜉧š„稳定剂掺入了CMAL墨水中。这样一来，3D打印的水凝胶不仅表现出抗菌和促血管生成特性，在体内还显示出优异的治疗效果。总结 𐟓 总之，这项研究提出了一种简单且制备的原位可打印CMAL水凝胶墨水，能够为快速制造个性化糖尿病伤口敷料提供活性成分。由于CMA的两性离子性质和富含酰胺的结构，CMA在分子内和LAP表现出密集的弱物理相互作用，导致形成稳健但可快速可逆的物理交联网络。这个网络赋予CMAL墨水高度的自支撑能力，无需额外加工即可实现复杂结构的高形状保真度、大规模生产和3D打印。此外，可逆网络确保在高压灭菌和掺入各种活性成分后，油墨的原始流变特性在很大程度上得以保留。光交联后，水凝胶表现出生物降解性、机械稳健性和抗溶胀性，同时在掺入AgNPs和VH298后还表现出显着的抗菌和体外促血管生成能力。鉴于CMAL的灭菌性、药物递送能力、出色的印刷适性、温和无损的交联模式，设计的3D CMA3L15-ST/Ag/VH凝胶作为个性化和原位可打印的伤口敷料，在体内显示出令人满意的糖尿病伤口愈合。这项工作为制造高度自支撑的生物聚合物墨水提供了一种新策略，并为开发先进的个性化水性伤口敷料铺平了道路。怎么样，是不是觉得这种墨水和它的应用特别酷？希望这篇文章能让你对3D打印和糖尿病伤口护理有更多的了解！𐟒–

𐟌Ÿ新品速览：哪些产品让你心动？𐟌Ÿ 𐟌𘠓K2大红瓶经典款和轻盈款都进行了更新，瓶身上多了“advanced”字样。虽然变化不大，但成分依旧是经典的Pitera+烟酰胺，还添加了芍药、槲皮素、五胜肽等成分。去掉了马蹄莲提取，新增了旱金莲提取。旱金莲在娇兰的产品中常见，能促进缺氧诱导因子HIF-1š„表达。Olay美版新生塑颜系列中也早有使用，并非新技术。 𐟒砏lay超级精华这款产品类似于国内的流光瓶，含有烟酰胺和乳酸的组合，宣称烟酰胺在低pH下能促进自噬。去掉了增效自噬的三氟乙酰三肽-2和水解酵母蛋白，增加了乙基VC和招牌五胜肽，旨在实现美白和抗老双重效果。 𐟍‹ Dr Dennis Gross VC乳酸精华这款产品含有15%的VC和乳酸，组合亮眼。系列中还有面霜和眼霜等产品。VC+酸是经典的抗老亮肤组合，两者协同作用，不仅能相互促渗稳定，还能从不同维度抗老亮肤。虽然组合可能有点过猛，但乳酸较为温和，效果不输甘醇酸。 𐟒Š 芯丝翠A醇精华含有0.3%的A醇浓度，效果显著。A醇和烟酰胺是经典的抗老组合，烟酰胺和乙酰壳糖胺则是经典的亮肤组合。这一套组合下来，细腻透亮的效果显而易见。 𐟌ˆ Purid光感精华国内品牌Purid最近推出了新品光感精华。在经历377的洗牌后，国内品牌对美白产品更加谨慎。Purid的光感精华获得了国妆特证，重新面对国内美白市场。新版光感精华主打丁基间苯二酚，酪氨酸酶抑制效果仅次于肽安密多，是公认的美白高手，而且较为温和。新增的紫檀芪是白藜芦醇的稳定衍生物，具有提亮抗氧化作用。

仿生调节剂，协同抗癌新策略！光热疗法（PTT）与免疫疗法的联合治疗是激发宿主免疫反应以消融肿瘤的最有前途的方法之一。然而，由于免疫细胞浸润和细胞免疫反应效率低下，其治疗效果有限。本研究开发了一种具有同源靶向的仿生免疫刺激纳米调节剂 Tm@PDA-GA (4T1 膜@聚多巴胺-藤黄酸)。 4T1 膜（Tm）涂层降低了免疫原性并促进了肿瘤细胞对 Tm@PDA-GA 的吸收。聚多巴胺（PDA）作为药物载体可以在近红外线（NIR）照射下诱导 PTT 和免疫原性细胞死亡（ICD）以激活树突状细胞（DC）。此外，Tm@PDA-GA 在酸性肿瘤微环境中按需释放藤黄酸（GA），抑制热休克蛋白（HSP）的表达，从而发挥协同化学光热抗肿瘤活性并增加 4T1 细胞的 ICD。更重要的是，GA 可以通过抑制 HIF-1和 VEGF 使血管正常化，从而增强免疫浸润并缓解缺氧应激。因此，Tm@PDA-GA 诱导 ICD、激活 DC、刺激细胞毒性 T 细胞并抑制 Treg。此外，Tm@PDA-GA 与抗 PD-L1 相结合，进一步增强肿瘤免疫反应并有效抑制肿瘤生长和肺转移。总之，生物材料介导的 PTT 联合血管正常化是有效免疫治疗三阴性乳腺癌（TNBC）的有前途的策略。

M1/M2巨噬细胞的代谢与免疫调节 M1巨噬细胞的一个显著特征是它们进行有氧糖酵解，这会导致乳酸的形成。在这个过程中，活性氧（ROS）和一氧化氮（NO）也会相应地产生。同时，戊糖磷酸途径（PPP）会产生与精氨酸合成和天冬氨酸-精氨酸琥珀酸分流途径（AASS）相关的还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）。此外，三羧酸循环（TCA）会产生柠檬酸和琥珀酸，这些物质对脂肪酸的新陈代谢和低氧诱导因子-1𜈈IF-1𜉧š„稳定至关重要，进而影响促炎和糖酵解基因的转录和表观遗传学改变。另一方面，M2巨噬细胞主要在氧化的TCA循环中与氧化磷酸化（OXPHOS）结合产生ATP。这个过程也会代谢精氨酸。它依赖于𐧥Œ–和谷氨酰胺代谢来提供能量。此外，精确的信号和免疫调节在代谢途径中也是至关重要的。例如，有氧糖酵解会导致乳酸、一氧化氮、脂肪酸合成和谷氨酰胺途径的产生。同时，乙酰辅酶A、柠檬酸、衣康酸和琥珀酸也参与了TCA循环中的免疫调节。类似地，己糖激酶2（HK-II）、3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）和精氨酸酶1也在免疫调节中发挥作用。

国自然标书写作的三种叙事策略国自然标书的灵魂在于其叙事方式，而分子机制是关键。假设分子机制为A→B→C，那么如何将这个机制的故事讲得生动有趣呢？这里推荐三种写法：正序、倒序和两头堵。究竟哪种写法更好呢？让我们一起来看看吧！ 𐟓– 正序：A→B→C 正序写法就像一部纪录片，不需要反转，从大数据分析中提炼出A的差异表达和功能作用。然后通过沉默A或者过表达A，发现B分子，B分子是C通路或表型的明星分子。这种叙事方式最为平稳。已知的基础知识： ①铁死亡可抑制肝纤维化，抑制铁死亡会发生肝纤维化； ②SLC7A11是铁死亡的抑制因子； ③HIF-1˜悔쥽•激活因子。故事如下：索拉非尼抑制肝星状细胞（HSC）激活而改善肝纤维化；在索拉非尼诱导的抗纤维化过程中，HIF-1ᨨ𞾩™低； HIF-1€š过激活SLC7A11的转录，SLC7A11是铁死亡的抑制因子；索拉非尼通过抑制HIF-1禥‘HSC铁死亡；阻断HSC铁死亡可消除索拉非尼诱导的抗纤维化作用。 𐟔„ 倒序：C→B→A 倒序写法是从结果出发，逐步推导原因。索拉非尼诱导的小鼠肝纤维化发生了铁死亡；索拉非尼通过体外触发铁死亡抑制HSC激活；阻断HSC铁死亡可消除索拉非尼诱导的抗纤维化作用；在索拉非尼诱导的抗纤维化过程中，SLC7A11表达降低；索拉非尼通过抑制SLC7A11触发HSC铁死亡； HIF-1€š过激活SLC7A11的转录抑制HSC铁死亡；索拉非尼抑制HIF-1š„表达水平促进HSC铁死亡。 𐟔— 两头堵：A→？→C，原来中间分子是B（SLC7A11）！两头堵的写法逻辑性最强，最符合推理习惯，容易被大家理解。索拉非尼抑制HSC激活而改善肝纤维化；索拉非尼处理肝纤维化的小鼠后肝发生了铁死亡；阻断HSC铁死亡可消除索拉非尼诱导的抗纤维化作用；在索拉非尼诱导的抗纤维化过程中，HIF-1ᨨ𞾩™低；索拉非尼通过抑制HIF-1禥‘HSC铁死亡； HIF-1€š过激活SLC7A11的转录抑制HSC铁死亡。这三种写法各有千秋，选择适合自己的方式，让你的国自然标书更加生动有趣吧！

【10期文章推荐】基于mTOR/HIF-1VEGF信号通路探讨抗纤抑癌方对肝癌前病变大鼠模型的调控作用网页链接导读：肝癌作为全球范围内发病率和死亡率较高的恶性肿瘤，其发病机制涉及病毒感染、酒精滥用、肥胖以及不洁饮食等。肝癌前病变与肝癌的发生密切关联。肝癌前病变缺氧微环境的形成与能量代谢异常密切相关。糖酵解在缺氧条件下发挥着关键作用，与肿瘤的发生和发展密切相关。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/缺氧诱导因子1𜈈IF-1𜉯血管内皮生长因子（VEGF）信号通路作为细胞适应缺氧环境的重要调控网络，近年引起广泛关注。 mTOR参与细胞生长、增殖和代谢的调控。在低氧环境中，mTOR与HIF-1同作用，共同参与调控细胞对缺氧的适应性反应。HIF-1€š过调控多个基因的表达，包括VEGF，参与调节血管生成、细胞存活和炎症反应等生物学过程。VEGF作为一个重要的促血管生成因子，在包括肝癌在内的多种肿瘤的血管生成中发挥关键作用。抗纤抑癌方是叶永安教授治疗肝癌及其癌前病变的经验方，临床疗效显著。然而，其在分子水平上对肝癌前病变的调控机制仍然不清楚。因此，本研究探讨抗纤抑癌方对mTOR/HIF-1VEGF信号通路的调控作用，深入研究其对肝癌前病变的影响，以期为肝癌前病变的预防和治疗提供新的理论与实验基础。

TCL618大促！三款热销解析 2023年国产电视性价比之王来啦！TCL电视在618期间推出超值优惠，让你早买早享受！𐟎‰ 𐟒妜€棒的是，这些价格还能保价618！京东直发，赶紧入手吧~ 𐟒奈먢륕†家的涨价套路骗了，节前才是最佳购买时机！ 𐟌Ÿ近期最火的三个型号：Q10H、Q10G Pro、Q10G，价格都非常诱人𐟒𐊰Ÿ‘‰这三款怎么选呢？ 𐟍€Q10G作为去年的Mini LED中端产品，拥有百级控光分区和1200nit峰值亮度，画质提升显著。使用的芯片和屏幕都是去年的高端配置，性价比超高。 𐟍€Q10G Pro是Q10G的升级版，分区和峰值亮度翻倍，屏幕和芯片都升级到了今年的最新款，U1芯片升级，灵控桌面的自定义功能强大，操作更简便。 𐟍€Q10H则是从中端向旗舰的进阶款，拥有两千级的控光分区和XDR 3000nit硬核配置，画质更上一层楼。搭配安桥2.1声道HIF1音响，视听体验更加完美。总结一下，三款电视的层级是Q10H＞Q10G Pro＞Q10G，Q10G是这个系列的入门高端，Q10G Pro是提升巨大的次旗舰，而Q10H则是无可比拟的顶级旗舰。

HIF指标搞定！abmart助力折腾了好久，终于把缺氧指标之一的HIF1ž定了，真是感谢abmart的救命之恩！𐟙 首先，我查了一下资料，发现缺氧指标在常氧下几分钟就降解了，所以我在乏氧箱里提蛋白。因为乏氧箱不太好操作，我就用预冷的PBS洗了一遍，然后加入含有磷酸酶抑制剂和蛋白酶抑制剂的RIPA裂解液，刮到EP管里，接下来就是正常的提蛋白步骤了。缺氧的情况下，好像不能用GAPDH做内参，所以我用了ACTIN内参，之前也试过TUBULIN内参，效果也不错。 HIF指标是用7.5%的胶跑的，电泳150V 60分钟，转膜是免冰浴400mA 45分钟，用的是成品无蛋白封闭液，封闭半小时，一抗4℃过夜，二抗室温1小时。还是挺顺利的，跑了两次就搞定了。感觉提蛋白这一步很重要，避免降解，抗体也很关键，有些抗体杂带太多，真是让人头疼。 Bcl-2我用的是12%的胶，电泳和转膜参数同上。一开始用0.2的膜，后来发现0.45的也很OK。有时候WB真是个玄学[捂脸R]。样品跑了两次后，感觉还是需要涡旋一下再离心，取上清来做WB比较好。中间有几次突然内参就不齐了，真是当头一棒[失望R]。我要跑的指标比较多（abmart的试用装真是救大命了[赞R]），有些蛋白分子量太接近，整膜要跑两张。为了避免混乱，我用蓝色圆珠笔在左上角写编号，还可以区分正反面。经过马克笔、铅笔、圆珠笔的实验，我发现圆珠笔最好用，强推！预祝各位道友SCI顺利accept！！[得意R][得意R][得意R]

𐟒먵„生堂百优面霜：抗衰新选择！ 𐟌🨵„生堂发现，肌肤在经历光电美容后，会短暂缺氧，但这一过程能激活HIF表达，启动肌肤再生。于是，他们运用这一自然更新机制，开发出OxyShift Technology，并融入了百优系列新品面霜中。𐟒†‍♀️这款面霜能增加HIF-1表达，助力表皮重建，让你的肌肤焕发青春光彩。𐟒ᦗ奸𘦗香š使用，更建议与美容项目结合，以促进肌肤恢复，延长抗衰老效果。𐟌Ÿ

达格列净：糖尿病治疗的新希望 𐟌𑊨𞾦 𜥈—净（Dapagliflozin），听起来可能有点拗口，但它可是糖尿病治疗领域的一颗新星。这个药物属于SGLT2抑制剂，专门针对糖尿病的治疗。它的化学结构是这样的：C21H25ClO6，分子量大约是408.87。达格列净（BMS-512148）可是个宝贝，它通过抑制钠/葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）来增加尿中的葡萄糖排泄，从而帮助控制血糖。说到这里，你可能要问了，这个药物到底是怎么工作的呢？简单来说，达格列净通过激活HIF1表达来减少肾缺血再灌注损伤。换句话说，它不仅能控制血糖，还能保护肾脏。那达格列净到底有多神奇呢？让我们来看看一些研究吧。首先，一项研究表明，达格列净在正常和糖尿病小鼠中都能显著改善葡萄糖代谢（Han et al., 2008）。另一项研究则发现，达格列净能够预防和治疗由脱水引起的低血糖（Perry et al., 2019）。甚至还有研究表明，达格列净在癫痫模型中也能减少癫痫发作的频率（Erdogan et al., 2018）。当然，这些研究只是冰山一角，达格列净的潜力还在不断探索中。如果你对这类药物感兴趣，不妨关注一下最新的科研进展。毕竟，达格列净可能是糖尿病治疗领域的一个革命性突破。参考文献： Han S, Hagan DL, et al. Dapagliflozin, a selective SGLT2 inhibitor, improves glucose homeostasis in normal and diabetic rats. Diabetes. 2008 Jun;57(6):1723-9. Perry RJ, Rabin-Court A, et al. Dehydration and insulinopenia are necessary and sufficient foreuglycemic ketoacidosis in SGLT2 inhibitor-treated rats. Nat Commun. 2019 Feb 1;10(1):548. Erdogan MA, Yusuf D, et al. Highly selective SGLT2 inhibitor dapagliflozin reduces seizure activity in pentylenetetrazol-induced murine model of epilepsy. BMC Neurol. 2018 Jun 7;18(1):81. Meng W, Ellsworth BA, et al. Discovery of dapagliflozin: a potent, selective renal sodium-dependent glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitor for the treatment of type 2 diabetes. J Med Chem. 2008 Mar 13;51(5):1145-9.

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